Протейная инфекция: причины возникновения, клинические симптомы, методы лечения и профилактики

Протей – это микроорганизм, присутствующий в нормальной микрофлоре кишечника человека, который может стать возбудителем заболеваний. Распространен протей повсеместно.

Для человека патогенными являются всего 3 вида протея: мирабилис (mirabilis), вульгарис (vulgaris) и пеннери (penneri). Лидирующее место среди них занимает мирабилис (P. mirabilis), больше половины случаев заболеваний вызванных палочкой протея, возбудителем стала именно эта разновидность протея.

Среди заболеваний вызванных данным микроорганизмом превалируют болезни желудка и кишечника (кишечная инфекция, гастрит, энтерит, нарушения микробного баланса кишечника и другие). Другие органы тела человека также могут быть подвержены болезням вызванным протеем.

Вместе с другими представителями условно-патогенной микрофлоры кишечника (клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка, энтеробактер и др. палочка протея в небольших количествах присутствует в кишечнике человека, не причиняя никакого вреда, но при благоприятных для нее условиях палочка дает обильный рост и вызывает развитие заболеваний.

Развитие болезней может произойти не только из-за активации собственной условно-патогенной флоры, но и при попадании инфицирующих доз протея из окружающей среды.

Протейная инфекция у детей

Протейные инфекции – большая группа заболеваний, называемых протеозами.

Вызываются протеями (Proteus), которые существуют практически во всех странах мира. Могут существовать в почве, воде, атмосферном воздухе.

В больницах и госпиталях протеи «селятся» на медаппаратуре, предметах ухода за больными, санитарно-гигиеническом оборудовании.

Бактерии широко распространяются, новые госпитальные штаммы регулярно формируются из-за широкого применения антибиотиков и высокой резистентности протея к большинству этих препаратов. Протеи в отделениях для грудничков могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфек­цию.

Инфекцию распространяют больные люди разных возрастов и бактериовыделители без ярко выраженной симптоматики. Самое большое количество возбудителей протеоза выделяют с испражнениями больные с кишечной протейной инфекцией.

В 1 г фекалий содержится до 107—108 бактерий. Также большое количество возбудителя попадает во внешнюю среду при гнойно-воспалительных процессах: нагноении ожоговых поверхностей, операционных ран, отите, остеомиелите, флегмонах и т. д.

То же касается и болезней мочевых путей, вызванных Proteus.

Данному заболеванию подвержены в том числе новорожденные, груднички и дети дошкольного возраста, лица, имеющие аномалии и поражения мочевых путей, а также ослабленные хирургическими вмешатель­ствами и/или разными болезнями.

Пути передачи протейной инфекции:

  • контактный
  • пищевой (творог, рыба, мясо, фруктово-овощные смеси)
  • медаппаратура, инструменты
  • предметы ухода за больными взрослыми и детьми.

Заболевания протеозами фиксируют на протяжении всех пор года, в основном заболеваемость спорадическая (без эпидемических вспышек).

Читайте также:  Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка и взрослого: причины возникновения, основные симптомы, диагностика и тактика лечение

Существует пять видов рода протеев:

  • P. mirabilis
  • P. vulgar­is
  • P. retgeri
  • P. morganii
  • P. inconstans (providencia).

Разница между видами заключается в антигенной структуре. Протеи на данный момент считаются условно-патогенными микроорганизмами, возбудителями нозокомиапьных ин­фекций по типу пиелонефрита, острого гастроэнтерита, омфалита и т.д.

Инфекция попадает в организм ребенка через ЖКТ, раневые и ожоговые поверхности, мочевые пути. В мес­те внедрения протеи подавляют «родную» флору, выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин). Последние угнетают барьерные функции клеточных систем макроорганизма. Микроорганизмы становятся устойчивыми к бактерицидной активности сыворотки крови.

Протеи вырабатывают уреазу – фермент, который расщепляет мочевину. Это грозит ощелачиванием мочи, нарушением целостности эпителия мочевых путей и снижением его резистентности. Таким образом возбудитель болезни колонизирует мочевые пути.

Протеи в тонком кишечнике приводят к развитию энтероколи­та, энтерита. Формирование того или иного симптома зависит от со­стояния макроорганизма, дозы и вирулентности штамма возбудителя.

Почти сразу после заражения какая-то доза бактерий попадает в стенку кишки и в органы, где и сохраняется. Предположительно, там он и размножается несколько суток.

Если есть соответствующие условия, появляются вторичные очаги, которые в условиях снижения резистентности организма ребенка могут приводить к локальным инфекционным процессам или вторичной бактериемии.

Таким образом, протеи при экзогенном заражении могут спровоцировать не только кишечную инфекцию, но  и сде­лать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции раз­личной локализации (месторасположения).

Протейная инфекция: причины, симптомы, лечение и профилактика

Среди основных симптомов протеозов:

  • гнойно-воспалительные процессы на ко­же
  • поражения мочевых путей
  • гнойно-воспалительные процессы в костной ткани
  • поражения ЖКТ
  • поражения мозговых оболочек
  • поражения уха
  • поражения придаточных пазух
  • поражения легких и т. д.

В детском организме поражается прежде всего желудочно-кишечный тракт, а также мочевая система. При кишечной инфекции заражение происходит во время контакта с заболевшим диереей человеком или во время употребления зараженной протеем еды. От 2-3 часов до 2 суток колеблется инкубационный период. Болезнь имеет острое начало, проявляются общеинфекционные симптомы, нарушается функция ЖКТ.

В первые же сутки после начала заоболевания температура «прыгает» до уровня до 37,5—38,5 °С, повышенной она остается 5-7 суток или дольше. Фиксируют ухудшение аппетита, в тяжелых случаях может развиться анорексия.

Часто появляются гастроэнтерит и энтерит, а в более редких случаях — гастроэнтероколит и энтероколит.

Рвота обычно повторяется (известна в научной литературе как повторная рвота), в первые 2-3 дня количество приступов составляет от 3 до 5 раз в сутки.

Стул больного водянистый, желто-зеленый, имеет очень неприятный запах. В стуле можно заметить непереваренные комочки пищи, может быть присемь слизи. Дефекация происходит 5-10 раз в сутки. В 1/3 случаев среди симптомов – метеоризм и боли в животе. В ½ случаев фиксируют увеличение печени, а в 1/3 случаев – селезенка.

У детей до 12-ти месяцев при заражении протейной инфекцией начинается кишечный токсикоз с эксикозом I—II степени. Фиксируют потерю массы тела, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Происходят нарушения сердечно-сосудистой системы: относительная тахикардия, приглушение тонов сердца, в некоторых случаях – систолический шум.

Патологические изменения легких проявляются такими симптомами:

  • токсическая одышка
  • развитие пневмонии.

В пик болезни фиксируют олигурию с умеренным ко­личеством белка в моче. Под олигурией понимают уменьшение количества отделяемой почками мочи. Анализ крови показывает у ½ больных детей нейтрофилез, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, умеренно повышенную СОЭ.

Кишечная инфекция длится 5-10 дней. Самый длительный симптом – дисфункция кишечника с вторичными на­рушениями пищеварения. Мор­фологические изменения в кишечнике представляют собой острый серозный энтерит. Гистологические методы исследования показывают отек стенок кишок, полнокровие, поверхностные дефекты.

Лимфогистиоцитарные инфильтратыобнаруживаются обнаруживают в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки. Дистрофические процессы наблюдаются в других внутренних органах. Есть вероятность развития пневмонии. Затяжной энтероколит может привести к возникновению глубоких множественных язв, диаметр которых от 0,2 до 0,5 мм. Язвы имеют приподнятые края.

Читайте так же:  Седловидная матка: что это значит, схематичное изображение, причины возникновения, методы диагностики, особенности беременности и родов

Редко они находятся в области еди­ничных лимфатических фолликулов.

У детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы может быть поражение мочевых путей.

Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, которая способствует нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани.

После попадания в мочевую систему возбудитель закрепляется в паренхиме почек, что приводит к развитию пиелонефрита.

Симптоматика протейных пиелонефритов:

  • тупые боли в области поясницы
  • повышенная утомляемость
  • субфебрильная температура тела
  • транзиторная гипертензия (не всегда).

Анализ мочи показывает умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и повышение уровня белка в 2-3 раза. Ренгтен позволяет обнаружить уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек.

Особенности протейной инфекции у новорожденных и детей до 12-ти месяцев. Нередкими являются вспышки протеозов в отделениях для новорожденных. Заражение может произойти через ап­паратуру.

Протейная инфекция может локазалироваться по-разному у новорожденных. Протейная диарея имеет острое начало, температура тела поднимается до уровня 37,5—38 ˚С.

Проявляются такие симптомы как рвота и жидкий стул со слизью и зеленью, болезненность живота, вздутие, урчание по ходу расположения кишечника.

На протяжении 2-3 первых дней развивается дегидратация на фоне общеинфекционного токсикоза. Дети начинают плохо питаться (отталкивают грудь), наблюдается вялость, появляется токсическая одышка.

Есть вероятность инфекции пупочной ранки — омфалита в сочетании с ин­фекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных иногда развивается как ос­трый гнойный менингит с септицемией. Болезнь имеет внезапное начало, температура тела поднимается до уровня 38 ˚С, малыш проявляет беспокойство, нарушается ритм дыхания, появляется цианоз.

У младенцев наблюдается резкое ослабление сосательного рефлекса, возникновение спастических судорог в ручках и ножках, гемипарезы. Ребенок начинает пронзительно кричать. В крови отмечается лейкоцитоз более 109, в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтро-филов (до 70—90%).

Если не случается летального исхода, происходит отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Для постановки диагноза нужны бактериологические исследования такого биологического материала как испражнения, рвотные массы, моча, кровь, отделяемое из воспалительных оча­гов на коже. Иногда исследуют на присутствие бактерий воду, пищевые продукты, смывы с предметов, которые использовал больной, с медаппаратуры, а также лекарственные растворы.

В диагностике важны показания серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5— 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9—15-му дню от на­чала заболевания (1:400— 1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Болезни мочевых путей с с протейной бактериурией сопровож­даются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значе­ние придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Терапия кишечных инфекций базируется на тех же принципах, что и лечение других кишечных инфекций бактериальной природы. Для лечения легких форм используется колипротейный бактериофаг. Для лечения тяжелых форм протейной инфекции у детей применяют антибактериальные препараты, например, защищенные пенипиллины, гентамицин, цефалоспорины III поколения.

Нормализацию микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции проводят с помощью полибактерина, бифидумбактерина, линекса, бификола, энтерола и пр.

Если произошло поражение мочевыводящих путей и почечной парен­химы, необходимо восстановить нормальный пассаж мочи. Антибактериальную терапию в данных случаях проводят при бактериурии и признаках пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кис­лоты.

Чтобы усилить эффективность противопротейных препаратов, их сочетают с другими. К примеру, фурадонин сочетается с эритромицином, невиграмон с левомниетином, ампициллин с геитамицином.

Вялотекущие процессы лечатся комплексной терапией, с включением иммуномодуляторов, к примеру, нуклеината натрия, метилурацила, а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. При тяжелых формах болезни врачи иногда прописывают колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Прогноз

Неблагоприятным исходам грозят случаи генерализированных заболеваний у новорожденных недоношенных детей. Острые кишечные инфекции, вызванные протеями, оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением ребенка. Течение протейной инфекции бывает упорным, с рецидивами. В последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

Специфических профилактических мер протеозов пока что нет. Для предупреждения протеозов важно соблюдать санитарно-гигиенические правила.

Большие трудности пред­ставляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в па­латах для новорожденных и в урологических стационарах.

Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждени­ях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств orpaничивать инвазивные манипуляции до минимума.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Протейная инфекция

Протейная инфекция (Contagiu protealis) — факторная энтеро-бактериальная болезнь молодняка животных, в том числе птиц, характеризующаяся нарушением пищеварения.

Возбудитель. Болезнь вызывают кишечные бактерии из семей­ства Enterobacteriaceae. Род Proteus характеризуют полиморфность палочек (1—3×0,4—0,8 мкм), грамнегативность, отсутствие обра­зования спор и капсул, подвижность за счет перитрихиальных жгутиков.

Протей — факультативный аэроб, оптимальная температура культивирования 25—37 “С. Хорошо растет на обычных питатель­ных средах с образованием гнилостного запаха.

На плотных пита­тельных средах большинство штаммов обладает свойством ползу­чего роста (феномен «роения»), проявляющегося образованием радиально расходящегося от места посева тонкого сплошного вол­нообразного налета — первый вид колоний.

Свойство ползучего роста подавляется при уменьшении влажности питательной сре­ды, использовании сред, содержащих желчь, соли желчных кислот и 0,1%-ный раствор хлоралгидрата. Второй вид колоний — О-фор-ма: колонии протея крупные, гладкие и прозрачные.

На кровяном агаре некоторые штаммы протея при росте могут вызвать гемолиз. На агаре Плоскирева протей образует крупные (2—8 мм) колонии с перламутровым оттенком. Для выделения чи­стой культуры посев проводят в конденсационную жидкость ско­шенного агара.

Палочки протея образуют уреазу, сероводород, редуцируют нитраты, гидролизуют желатин, ферментируют глюкозу с выделе­нием кислоты и газа, оксидазоотрицательны, каталазоположи-тельны.

Способность к дезаминированию фенилаланина — один из основных признаков энтеробактерий рода Proteus и фенотипи-чески близких к ним морганелл и провиденций, позволяющих дифференцировать их от остальных энтеробактерий.

Антигенная структура протеев включает термостабильный со­матический О-антиген (известно около 50 соматических антиге­нов) и термолабильный жгутиковый Н-антиген (таких открыто 19), серологическая принадлежность к которым определяется имеющимися коммерческими иммунными сыворотками.

Род Proteus включает четыре вида: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganil и P. retigeri. В этиопатогенезе кишечных расстройств у молодняка участвуют в основном P. vulgaris и P. mirabilis.

Читайте так же:  МРТ грудной клетки: показания и противопоказания, подготовка к процедуре, алгоритм проведения

Эти виды протея — наиболее часто выделяемые у животных, в том чис­ле птиц, а также у людей и с объектов окружающей среды. Диффе­ренцирующие признаки P. vulgaris — индолообразование и фер­ментация мальтозы с образованием кислоты, P.

mirabilis — поло­жительный тест с орнитиндекарбоксилазой и ферментация ксило­зы с образованием кислоты.

Из лабораторных животных к парентеральному введению про­тея чувствительны белые мыши, кролики, морские свинки.

Возбудитель протейной инфекции устойчив к воздействию не­благоприятных факторов среды, резистентен к фенолу, пероксиду водорода, этакридину в стандартных концентрациях. На объектах внешней среды, в почве, воде, навозе сохраняется несколько мес, температура 60 °С его инактивирует не менее чем за 1 ч, 90 °С — за 5 мин.

Эпизоотологические данные. Протей относится к группе сапро­фитных микроорганизмов желудочно-кишечного тракта животных.

Удельный вес протейных бактерий относительно микроорга­низмов других родов в тонком кишечнике здорового молодняка сельскохозяйственных животных— 1,1 %.

Читайте также:  Как вылечить молочницу на ранней стадии – самые эффективные и недорогие средства

Развитие инфекцион­ного заболевания — протейной диареи — во многом зависит от са­нитарной культуры, условий кормления, зоогигиенических пара­метров содержания животных, иммунного статуса.

Являясь слабовирулентными, протейные палочки становятся причиной болезни ослабленного молодняка, наиболее подвержен­ного стрессам, находящегося в иммунодепрессивном состоянии.

Кроме того, протейные инфекции часто развиваются вторично при дисбактериозах неспецифического характера (диспепсия, гас­троэнтериты) и при вирусной инфекции (ротавирусной диарее, корона-, парво-, аденовирусной и других инфекциях).

Пассажи-руясь через ослабленных животных, возбудитель накапливает ви­рулентность и выделяется в больших количествах с фекальными массами больных животных. Это служит причиной заражения мо­лодняка остального поголовья.

Палочки протея выделяют из ран, среднего уха при отитах, смывов с глазного яблока при керато-конъюнктивальных пораже­ниях, дерматитных и язвенных поражений межпальцевых про­странств, ногтевого ложа, носового хода животных практически всех видов, в том числе птиц, а также человека. В чистой культуре возбудителя почти всегда получают из мочи. Выделение бактерий Proteus из влагалища при метритах и вагинитах, молочной железы при маститах у самок не исключает вертикальный путь передачи инфекта.

Вспышки протейной инфекции преимущественно спорадичес­кие, в случае эпизоотии протей, как правило, играет сопряженную роль вторичной инфекции при смешанном (ассоциативном) ин­фекционном поражении. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный.

Восприимчивые животные — пре­имущественно телята первых трех недель жизни, поросята до 2-месячного возраста. У ягнят, жеребят, козлят и молодняка живот­ных других видов болезнь в кишечной форме отмечали редко, чаще единичные случаи.

Протей может быть причиной пищевых токсикоинфекций человека.

Летальность при протейной инфекции среди молодняка круп­ного рогатого скота и свиней колеблется в пределах 5—18 %.

Патогенез. Он свойственен факторным энтеробактериозам.

При благоприятных факторах для развития бактерий (низкая ре­зистентность организма, высокая доза попадания вирулентных протеев, дисбалансы рациона, низкое качество кормов, приводя­щие к нарушению рН кишечной среды, низкой активности фер­ментов, накоплению недоокисленных продуктов, развитию про­цессов гнилостного распада и токсинообразования) и ослаблении местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте начинают усиленно размножаться грамотрицательные палочки протея и других энтеробактерий, угнетая размножение бифидо- и лакто-бактерий. Быстрый рост и заполнение кишечника токсижюбразу-ющими палочками протея приводит к усилению перистальтики раздраженной слизистой кишечника, увеличению выделения аде-нилатциклазы, приводящему к переходу воды из организма в про­свет кишечника. Развивается диарея и явления дегидратации. Воз­действие токсинов приводит к выраженному угнетению, потере аппетита.

Клинические признаки. Различают острое, под острое и хрони­ческое течение.

При остром течении протейной инфекции инкубаци­онный период составляет от двух до нескольких суток. Болезнь проявляется у молодняка всех видов животных лихорадкой (час­то невысокой), угнетением, анорексией. Развивается диарея серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, у телят профи-лакторного периода — желтого цвета с кисловатым и гнилостным запахом.

На 3—4-е сутки отмечают западение глаз, потерю эластичности кожи, слабость конечностей, одышку и тахикардию. Поражаются органы мочевыделительной системы: развивается болезненность паховой области, возможны странгурия и тенезмы, в моче — мно­го слизи, белка, эпителиального детрита.

На 4—5-е сутки вероятна гибель животных.

Подострое течение болезни сопровождается менее выраженными признаками общего угнетения и слабости. Диарея не профузна, лихорадка не характерна. Возможно незначительное и кратковременное повышение температуры. Иногда процесс за­тягивается.

Хроническое течение сопровождается периодичес­кими явлениями диареи или разжижения фекальных масс.

На об­щем состоянии и аппетите животных патология почти не отража­ется, но больной молодняк отстает в росте, развитии и становится предрасположенным к другим желудочно-кишечным и респира­торным заболеваниям. Со временем у таких больных нередко раз­вивается нефрит или уроцистит протейной природы.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают характерную картину энтерита, содержимое тонкого кишечника жидкое, зловонное, сосуды инъецированы, слизистая набухшая с десквамированным эпителием. Реже отмечают катаральный или катарально-геморрагический колит.

Выявляют зернистую дистрофию печени, увеличение перито-неальных лимфоузлов, дряблость почек с точечными кровоизлия­ниями под капсулой, инъекцию сосудов и отечность слизистой почечной лоханки и мочевого пузыря. Все признаки более выра­жены у истощенных трупов после хронического течения протей­ной инфекции.

Диагноз. Диагностика протейной инфекции комплексная, базирующаяся на эпизоотологических данных, клинических при­знаках, патологоанатомических изменениях. Основой постановки диагноза являются бактериологические исследования с обязатель­ной постановкой биопробы.

Бактериологические исследования осуществляются по обще­принятой схеме и включают окраску по Граму и микроскопию мазков-отпечатков патматериала (соскобы промытой слизистой кишечника, лимфатические узлы, печень, селезенка, кровь из сер­дца, красный костный мозг); посевы на МПА, МПБ, П-1 (Кали­на, 1975), содержащую полимиксин и соли желчных кислот, инги-бирующие рост других микроорганизмов, кровяной агар, агары Левина, Плоскирева; просмотр колоний и микроскопию окра­шенных культур; определение биохимических свойств возбудите- j ля (не обязательно) и, обязательно, патогенности для лаборатор- ! ных животных. В необходимых случаях прибегают к серологичес­кой идентификации в РИГА.

Дифференциальный диагноз.

Протейную инфекцию дифференцируют от сходно протекающих заболеваний мо- ‘ лодняка: эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, псевдомоно-за, стрептококкоза, диспепсии, рота-, корона-, парво-, аденови­русных инфекций, вирусной диареи, дизентерии свиней. Основой дифференциальной диагностики являются бактериологические исследования. Дифференциальная лабораторная диагностика про­тейной инфекции не вызывает затруднений — протей легко отли­чим по культуральным свойствам.

Лечение. Из средств специфического лечения разработаны по­ливалентная сыворотка против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяй­ственных животных, а также протейный бактериофаг и полифаг.

Применение сыворотки заболевшим острым кишечным заболева­нием телятам позволяет снизить их летальность в среднем на 70 %.

В условиях ферм монофаги недостаточно эффективны в связи с участием множества возбудителей острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Так, эффективность протейного бактериофага составила 54 %.

Читайте так же:  Раздельное питание: польза и вред, главные правила, примерный рацион, противопоказания методики

Полифаг, включающий в состав эшерихиозный, протейный, стафилококковый, клебсиел-лезный и псевдомонозный бактериофаги, оказал высокий тера­певтический эффект — лечебная эффективность составила 98,2 %

Применяют антибиотики и другие химиотерапевтические сред­ства с определенной (подтитрованной) чувствительностью протея к ним. Протейные палочки резистентны ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Специалисты отмечают активность к протею неомицина, колимицина и мономицина.

Их применяют 2—3 раза в день с кормом по 20—30 мг/кг массы животного,   мономицин  также  вводят  и  внутримышечно  по   15000— 20000 ЕД/кг 2—3 раза в день.

Эффективно применение препаратов (на 1 кг массы животного): энрофлоксацина — 5 мг 1—2 раза в сут­ки; гентамицина и левомицетина — 20 мг 2—3 раза в день перо-рально; леванзама — 0,25г; флубактина—12мг; рифана — 0,3г 2 раза в сутки перорально; палехина и эридина — 200 мг 1—2 раза в день внутрь с кормом или водой, а также кол истина в дозе 2 кг/т корма. Последними исследованиями показана наибольшая чув­ствительность протея к ципрофлоксацину, офлоксацину, норф-локсацину, клафорану, байтрилу.

Со 2—3-го дня после применения антибиотиков необходимо за 10—15 мин до кормления задавать больным внутрь пробиотики: ацидофиллин, лактобактерин, сгол, бифитрилак, ветом 1.1 и ве-том 3, лактобифадол, споробактерин и др.

Для комплексного ле­чения необходима инфузия глюкозо-солевых растворов, выпойка отваров конского щавеля, ромашки аптечной, коры дуба, сенного отвара, дача адсорбентов.

Установлена высокая сорбционная ак­тивность энтеросорбента ЭСТ-1 в отношении органических кра­сителей, алкалоидов, ароматических соединений, а также микроб­ных клеток Е coli, Pseudomonas aeroginosa, Proteus vulgaris, Salmonella enteritidis.

Он повышает чувствительность кишечной микрофлоры к наиболее используемым в ветеринарной практике антибиотикам. Применение ЭСТ-1 в дозе 200 мг/кг массы живот­ного 1 раз в сутки в комплексе с гипериммунной аллогенной сы­вороткой оказало высокую терапевтическую эффективность при острой протейной инфекции.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, протейной инфекцией больше не заболевают. При соблюдении ветеринарных и зоотехнических требований иммунитет после переболевания до­вольно стоек в течение года, т. е. до возрастного периода невосп­риимчивости.

Для активной иммунизации разработана ассоциированная инактивированная вакцина против острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе протей­ной инфекции.

Профилактика и меры борьбы.

Основы профилактики протей­ной инфекции — высокая санитарная культура ведения животно­водства в хозяйстве; соблюдение комплекса мероприятий по вы­ращиванию здорового молодняка, включающего полноценное и сбалансированное кормление; вовремя проведенные в полном объеме выпойки молозива; контроль параметров микроклимата в помещении для содержания подсосного и послеотъемного молод­няка.

Эффективна вакцинация стельных коров и супоросных свино­маток за 30 и 15 дней до родов, затем молодняка в 20-дневном воз­расте.

Наилучшие результаты сохранности поголовья молодняка получены при одновременной активной иммунизации вакцинами и применением иммуностимуляторов (Т- и В-активина, бурсина, миелопептида,   иммунофана,  достима  и др.).

Профилактируют развитие протейной инфекции дачей молодняку пробиотиков и бактериофагов против протея (полифага) в первые недели жизни, выпойкой молока, закисленного муравьиной кислотой.

Протейная инфекция: симптомы, лечение и профилактика

Протейная инфекция

Этиология.Возбудители относятся к роду Proteus семейства Enterobacteriaceae.Это грамотрицательные подвижные бактерии, не образующие капсулы. Различают 5 видов представителей рода Proteus:

  • P.vulgaris,
  • P.mirabilis,
  • P.morganii,
  • P.retgeri
  • P.inconstans
    (providencia).

Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Они выделяются из почвы, воды и атмосферного
воздуха. В стационарах протеи могут обнаруживаться на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании и в дезрастворах.

Патогенез.
Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Восприимчивы к протейной инфекции
новорожденные и дети раннего возраста,лица с аномалиями и поражением мочевыводящих путей, а также больные,ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами.

Передается инфекция контактным и пищевым путем. Факторами передачи являются инфицированные
пищевые продукты (мясо, рыба, творог,фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинская аппаратура, инструменты.

Входными воротами при протеозах являются: желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути, раневые и
ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма (фагоцитоз и др.); формируется устойчивость микробов
к бактерицидной активности сыворотки крови.

Клинические варианты протейной инфекции включают в себя гнойно-воспалительные процессы на коже,
в костной ткани, поражения мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта,мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких. У детей доминирующее положение занимает инфекция пищеварительного
тракта.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 суток. Заболевание развивается остро с общеинфекционных симптомов и проявлений со стороны желудочно- кишечного тракта. В первый
день болезни температура тела повышается в пределах 37,5°-38,5°С и сохраняется 5-7 дней и более.

Аппетит ухудшается, у части больных — вплоть до анорексии. Основными вариантами поражения являются гастроэнтерит и энтерит, реже наблюдается гастроэнтероколит и энтероколит. Рвота
повторная — 3-5 раз в сутки, и длится первые 2-3 дня.Стул имеет водянистый характер, желто-зеленого цвета, зловонный,с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи.

Частота стула колеблется от 5 до 10 раз в сутки. Выражен метеоризм,отмечаются боли в животе. У половины больных регистрируется увеличение размеров печени и у трети — увеличение селезенки. В разгар заболевания наблюдается олигурия. В периферической крови у половины больных регистрируется лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг и умеренное увеличение СОЭ.

Продолжительность кишечной инфекции — от 10 до 14 дней;наиболее долго из всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями процессов пищеварения (дисахаридазная
недостаточность).

У новорожденных детей заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 37,5-38°С, появления
рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью.Отмечается вздутие живота, болезненность,урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 суток на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация.

Дети отказываются сосать, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка. Часто инфекция протекает с симптомами токсикоза с эксикозом.

Диагностика.
Бактериологическому исследованию подвергается материал от больных, испражнения, рвотные массы,
моча, кровь, отделяемое из воспалительных очагов на коже.Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований.Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в реакции
агглютинации с 5-6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-ому дню от начала заболевания — 1:400-1:1600. Применяются также реакция связывания комплемента (РСК) и РПГА.

Источник: https://www.policlinica2.ru/andrologiya

Оставьте комментарий